Esta enfermedad viral aguda altamente infecciosa se caracterizada principalmente por hemorragias generalizadas, aunque pueden presentarse diarreas agudas.

El agente causal pertenece a la familia Togaviridae y es un virus estable entre pH 5-10, por lo que la acidez cadavérica no lo destruye. Sin embargo, una temperatura de 56°C lo destruye en pocos minutos. No existen variantes antigénicas entre las diferentes cepas del virus pero sí tiene una estrecha relación con el virus de la Diarrea Viral Bovina.

Los cerdos debilitados pueden tambalearse y tienden a sentarse como los perros y a amontonarse como si tuvieran frío.

Distribución geográfica: Se presenta prácticamente en todos los países con industria porcina. Actualmente los EEUU se encuentran libres de CP.

Hospederos: El cerdo es el único animal que se sabe es afectado por el CP, en forma natural.

Signos Clínicos: Usualmente aparecen 5 a 10 días después de la infección. Al principio de un brote los lechones pueden morir en forma sobreaguda, sin signos clínicos. Sin embargo, los casos agudos son los más comunes. Los cerdos afectados se ven deprimidos, no comen y se paran en una actitud indiferente, con el rabo hacia abajo. Se notan renuentes a moverse y cuando se los obliga a hacerlo, efectúan un movimiento oscilante de los cuartos traseros. Tienden a permanecer echados y con frecuencia apilados unos encima de otros. Antes de la aparición de otros signos en común la fiebre (40.5 - 41.5°C), otros signos tempranos incluyen la constipación, seguida de diarrea y vómito. Más tarde se presenta una hiperemia difusa que provoca una coloración rojiza de la piel de abdomen.

Algunas veces, se pueden observar pequeñas zonas de necrosis en la orilla de las orejas, en la cola y en los labios de la vulva. También es usual una ligera conjuntivitis que en algunos cerdos provoca que los párpados se peguen por un exudado purulento. Los signos nerviosos se observan con frecuencia, aún en las fases tempranas de la enfermedad. Las manifestaciones más comunes son el deambular en círculos, la incoordinación, el temblor muscular y las convulsiones. Se puede esperar la muerte 7 a 15 días después del inicio de la signología.

Con la aparición natural de cepas de menor virulencia, se han notado también síndromes menos dramáticos. En los brotes de campo se presenta una forma crónica que también puede producirse tras la vacunación con virus activo-suero. En estos casos el período de incubación es más largo que lo normal, hay emaciación y la aparición de lesiones dérmicas características incluyen alopecia, dermatitis, decoloración de las orejas y una coloración púrpura de la piel del abdomen. La infección de marranas preñadas puede originar sólo una ligera hiperemia que va seguida por una alta incidencia de abortos, camadas reducidas de tamaño, momificación, lechones muertos al nacer o anomalías en las crías.

Los lechones que nacen vivos, aunque portadores, pueden estar débiles o clínicamente normales. La vacunación de marranas gestantes con inmunógenos a virus activo puede ocasionar los mismos problemas mencionados anteriormente, o bien producir problemas de intolerancia inmunológica en los lechones, los cuales nacen normales, conservando este estado mientras los anticuerpos adquiridos en forma pasiva de la madre, circulan; al concluir este período (20-30 días) los cerdos pueden desencadenar viremias notables que no sólo les ocasionan la muerte sino que pueden producir brotes por reversión a la virulencia del virus vacunal.

Lesiones macroscópicas: En los casos sobreagudos puede no haber cambios macroscópicos a la necropsia. En la forma aguda común, se encuentran muchas hemorragias petequiales submucosas y subserosas, que son más notables bajo la cápsula del riñón, cerca de la válvula ileocecal, en los senos corticales de los ganglios linfáticos, en la vejiga y en la laringe. El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos es constante y el bazo y la mucosa de la vesícula biliar pueden presentar infartos marginales. Hay congestión del hígado, la médula ósea y con frecuencia de los pulmones. Son también muy sugestivas las úlceras circulares, elevadas, en forma de botón, en la mucosa del colon, pero no se ve con mucha frecuencia . Estos hallazgos no pueden considerarse como diagnóstico a menos que se acompañen de datos clínicos y epizoóticos que sugieran la presencia de la enfermedad, ya que otras enfermedades, especialmente la Salmonelosis, pueden producir lesiones similares. En la forma crónica de la enfermedad, la ulceración necrótica de la mucosa del intestino grueso es común y puede observarse calcificación transversa de la porción distal de las costillas. Las lesiones primarias de CP se acompañan con frecuencia de neumonía secundaria y enteritis.

Diagnóstico: Un diagnóstico positivo de CP siempre resulta difícil sin confirmación de laboratorio. Esto es particularmente cierto en las formas crónicas y menos dramáticas de la enfermedad. Una enfermedad altamente infecciosa, hemorrágica y fatal entre los cerdos, con un curso de 5 a 7 días entre animales no vacunados, deberá siempre hacernos sospechar de Cólera porcino.

Diagnóstico diferencial: las enfermedades principales que semejan CP incluyen Salmonelosis, que usualmente se acompaña de enteritis y disnea; Erisipela aguda, en la que las hemorragias subserosas son más bien equimóticas que petequiales; así como la Pasteurelosis aguda, Encefalomielítis viral y Salmonelosis que producen signos nerviosos semejantes. La Peste Porcina Africana, a parte de su mayor severidad, es casi imposible distinguir clínicamente del CP, sin pruebas de laboratorio.

Recolección de muestras para confirmación de laboratorio: Cuando se sospecha de CP, los tejidos que se envíen para examen deberán incluir muestras de sangre. El cerebro, secciones del intestino y otros órganos internos se envían en formol al 10%, y el páncreas intacto, los ganglios linfáticos, las tonsilas completas y pedazos grandes de bazo sin preservador, en envases herméticamente sellados.